骨組織具有一定的自我修復能力。一般骨折在穩定固定及良好血液供應下，通常可逐步癒合。缺損範圍過大，或局部有嚴重感染、血液供應不足、軟組織受損等情況時，骨組織可能無法自行完成修復，進而造成骨不癒合或大段骨缺損。

關節軟骨的自我修復能力更為有限。關節軟骨內幾乎沒有血管，細胞數量較少；出現全層缺損後，很難單靠自身完成高品質修復。即使缺損區形成新的修復組織，其結構與力學性能通常也難以達到正常透明軟骨的程度。

自體骨移植是治療骨缺損的重要方法，通常由病人的髂骨或髂嵴等部位取骨，再移植到缺損區。自體骨具有良好的成骨、骨誘導及骨傳導能力，長期以來被視為骨移植的重要標準方法。

自體取骨會增加一個手術區域，可能造成供區疼痛、疤痕、感染、變形或其他併發症。骨缺損範圍較大時，病人自身可提供的骨量也可能不足。

其他方法包括同種異體骨移植、Masquelet 誘導膜技術，以及 Ilizarov 牽張成骨或骨搬移技術。這些方法各有適用範圍，也可能面臨免疫排斥、感染風險、需要多次手術、療程長及長期使用外固定器等問題。

微骨折術是常見的軟骨修復方法之一。醫師會穿透軟骨下骨板，讓骨髓中的血液與間質細胞進入軟骨缺損區，從而形成修復組織。

此方法操作相對簡單，新形成的組織通常以纖維軟骨為主。纖維軟骨的耐磨性與力學性能低於正常關節內的透明軟骨，長期仍可能出現退化或再次受損。

自體骨軟骨移植可將病人非負重區的骨軟骨柱移植到缺損部位，可能造成供區損傷，通常也不適用於大面積缺損。同種異體骨軟骨移植可處理較大缺損，仍有移植物感染、保存及來源等問題。

基質誘導自體軟骨細胞移植等組織工程方法也可用於部分病人，通常需要取軟骨、體外培養及再次移植，治療流程複雜且費用較高。

黑磷是由磷元素構成的層狀材料。將其製備成僅有數個原子層厚的奈米薄片後，稱為黑磷奈米片。

相較於白磷和紅磷，黑磷具有較好的機械性能、導電性、光熱性能、載藥能力與生物相容性，近年廣泛用於電子學、藥物傳遞、腫瘤治療及組織工程研究。

黑磷在水和含氧環境中可逐漸降解，產生磷酸根等含磷物質。部分研究認為，這些降解產物可能參與局部骨礦化，為骨組織再生提供有利的微環境。

黑磷能夠降解，並未證實其在人體內完全安全。降解速度、劑量、顆粒尺寸、表面修飾方式及長期代謝過程，都可能影響最終的生物學效應。

促進局部礦化。骨組織主要無機成分與鈣、磷代謝密切相關。黑磷降解後產生的磷酸根等含磷產物，可能參與局部礦化並促進類骨組織形成。

黑磷不會直接「轉化成骨骼」。骨再生是一個複雜過程，需要成骨細胞、幹細胞、血管、細胞外基質、生長因子與穩定的力學環境共同參與。含磷降解產物只是其中可能發揮作用的因素之一。

改善成骨細胞生長環境。部分細胞實驗中，含黑磷的水凝膠、奈米纖維支架或複合材料可促進骨髓間質幹細胞黏附、增殖與成骨分化，並提高鹼性磷酸酶、BMP-2 等成骨相關指標的表達。

這些結果提示，黑磷可能藉改善材料表面性質、釋放磷酸根與調節局部細胞環境，促進骨組織形成。

促進血管生成。骨組織再生需要充足的血液供應。新生血管可為缺損區運送氧氣、營養物質、成骨細胞及生長因子。

部分含黑磷的複合水凝膠和仿生骨膜支架在動物實驗中，顯示出促進內皮細胞遷移、血管形成與骨再生的潛力。

黑磷具有層狀結構與較大的比表面積，可負載 BMP-2、布洛芬、鍶離子等活性物質。

研究人員可將黑磷與水凝膠、微球、靜電紡絲支架等材料結合，使藥物在缺損區逐漸釋放。部分實驗系統還可利用近紅外光產生熱效應，進一步控制藥物釋放速度。

這種「材料加藥物」的複合設計，可能提高局部治療濃度，並減少藥物向全身其他部位擴散。

軟骨損傷及骨關節炎進展過程中，局部可能出現大量活性氧與活性氮。這些氧化性分子會傷害軟骨細胞、破壞蛋白質和 DNA，並加速軟骨細胞外基質降解。

黑磷具有清除活性氧與活性氮的能力。體外研究顯示，黑磷奈米片可減少過氧化氫、一氧化氮等物質造成的軟骨細胞氧化損傷。

在大鼠膝關節實驗中，研究人員曾將黑磷奈米片分散液注射至關節腔，觀察到活性氧減少、發炎反應受抑制，以及第二型膠原蛋白與糖胺聚糖合成增加等現象。

這些結果提示，黑磷可能透過減輕氧化壓力、保護軟骨細胞及改善軟骨修復環境而發揮作用。

骨科植入物相關感染是人工關節、鋼板、螺釘與骨修復支架應用中的重要併發症。

黑磷具有光熱及聲動力反應特性。在部分實驗系統中，近紅外光照射可使黑磷產生局部熱效應；超音波刺激則可能誘導黑磷產生活性氧，進而破壞細菌細胞膜與細菌抗氧化系統。

研究人員已嘗試將黑磷與聚多巴胺等材料結合，製成鈦植入物表面塗層，以同時提升材料的生物相容性、抗菌能力與骨整合能力。

這不代表黑磷塗層已可常規用於預防感染。過高的光熱溫度可能傷害正常組織，超音波和光照劑量也需精確控制；長期安全性與實際抗感染效果仍須由人體試驗驗證。